病原微生物效应蛋白引发的免疫（Effector Triggered Immunity, ETI）是植物先天免疫的重要组成部分。在ETI反应中，植物通过胞内免疫受体特异性地识别病原物分泌的效应蛋白进而激活下游的抗性反应，但免疫受体的活性调控机理仍不清楚。近日，生物信息流专项在植物天然免疫控制机理研究中取得重要进展。 

　　拟南芥的抗性蛋白RPM1是重要的胞内免疫受体，RPM1特异性识别效应蛋白AvrB，该识别是由一个重要的蛋白RIN4介导。AvrB诱导RIN4第166位苏氨酸的磷酸化，该位点磷酸化可以被RPM1识别，激活下游的免疫反应。目前的模型认为RPM1对这一磷酸化的识别是直接的。遗传发育所周俭民实验室最新的研究发现拟南芥的脯氨酰异构酶ROC1与RIN4互作，并能催化Pro149变构；而Thr166磷酸化使得RIN4与ROC1的互作明显减弱。通过分析ROC1功能获得性突变体和RNAi植株中RPM1的活性，发现ROC1抑制RPM1介导的抗性反应，且该作用依赖于ROC1的脯氨酰异构酶的活性。ROC1催化的RIN4第149位脯氨酸的顺反异构在调节RPM1介导的抗性反应中起重要作用。RIN4^P149V突变完全抑制了RIN4 激活RPM1抗性的能力，而RIN4 Pro149的缺失突变则使得RIN4组成型激活RPM1。以上研究表明：ROC1催化的RIN4 第149脯氨酸的顺反异构直接调节RPM1的抗性，而RIN4第166位苏氨酸的磷酸化通过调控ROC1与RIN4相互作用间接调节RPM1的抗性。 

　　这是国际上首次发现氨基酸异构直接调控免疫受体R蛋白的活性。该研究获得中科院战略先导性专项（B类）主要资助，研究结果于2014年10月8日在线发表在Cell Host & Microbe。

　　Li M, Ma XQ, Chiang YH, Yadeta KA, Ding PF, Dong LS, Zhao Y, Li XM, Yu YF, Zhang L, Shen QH, Xia B, Coaker G, Liu D, and Zhou JM. (2014). A Cyclophilin Negatively Regulates the RPM1 Immune Receptor through RIN4. Cell Host & Microbe. DOI:10.1016/j.chom.2014.09.007. 

　　脯氨酸异构酶ROC1通过控制RIN4的构象负向调控免疫受体RPM1